論文發表在國際期刊: Journal of Agricultural and Food Chemistry (農業和食品化學雜誌)
惡性腫瘤位居國人十大死因之首，肝癌更是國人十大癌症死因中的第二名。隨著肝癌之發展惡化，轉移是造成癌症治療失敗導致癌症病患死亡之主因。如何預防肝癌並且抑制肝癌的轉移是一個值得重視的議題。
目前已知，癌細胞的侵犯和轉移為一連串的過程。首先，生長於特定位置的腫瘤會做局部組織侵犯 (Local Invasion)，接著癌細胞會穿透周圍組織而進入鄰近的血管或淋巴管中 (Intravasation)，使癌細胞進入血液循環或淋巴循環，接著再次穿出血管或淋巴管 (Extravasation) 而附著於特定組織器官上，形成癌細胞群集，並發展成癌腫瘤，造成癌症轉移。
本實驗所使用的Antcin K為牛樟芝子實體的主要活性成分，研究結果發現Antcin K達到抑制人類肝癌細胞Hep 3B轉移。
學者進一步針對抑癌機制進行探討，結果顯示在牛樟芝Antcin K的處理下，可顯著降低Hep 3B肝癌細胞黏附(Adhesion)於細胞外基質的作用以及遷移(Migration)和侵犯(Invasion)的能力，並且可以降低Hep 3B細胞內基質金屬蛋白酶─2（MMP-2)和基質金屬蛋白酶─9（MMP-9)的蛋白質表現量以及其分泌活性，並促使Hep 3B細胞中上皮細胞指標蛋白E-cadherin表現量上升，而間質細胞指標蛋白vimentin表現量下降。
綜合以上結果推測Antcin K可能是藉由降低細胞中Integrinβ1、β3、α5及αv的蛋白質表現量及FAK的活化，並且抑制下游PI3K/AKT、MEK/ERK及JNK訊息傳遞途徑的活化，進而降低細胞的MMP-2和MMP-9蛋白質表現量以及其分泌活性，同時影響上皮─間質轉化（Epithelial-Mesenchymal Transitions, EMT)，最後達到抑制人類肝癌細胞轉移的效果。
1. 牛樟芝Antcin K可降低Hep 3B肝癌細胞黏附、遷移和侵犯的能力，抑制轉移
下圖，牛樟芝Antcin K可顯著降低Hep 3B肝癌細胞黏附(Adhesion)於細胞外基質的作用以及遷移(Migration)和侵犯(Invasion)的能力，抑制癌症轉移。
2. 牛樟芝Antcin K可降低MMP-2與MMP-9，抑制轉移
降低Hep 3B肝癌細胞內基質金屬蛋白酶─2（MMP-2)和基質金屬蛋白酶─9（MMP-9)的蛋白質表現量以及其分泌活性。MMP 表現量上升與癌症細胞的轉移有關，要抑制癌細胞的轉移或是侵入的能力，就是要抑制會分解細胞外間質的MMP家族
3. 牛樟芝Antcin K避免上皮細胞轉型成間質細胞(EMT) 進而抑制腫瘤轉移
相關研究發現，癌細胞的『上皮細胞轉型成間質細胞（Epitheilial-to-Mesenchymal Transition；EMT）』是造成腫瘤轉移的機轉之一。當癌細胞高度表現E-cadherin蛋白時，細胞型態傾向表皮型態，細胞與細胞間排列緊密，而不易移動；然而，一但癌細胞進行EMT轉換後，會降低E-cadherin蛋白表現，細胞型態轉變為間質型態，細胞與細胞排列鬆散，而利於癌細胞爬行及轉移。因此，抑制EMT也被視為可抑制腫瘤轉移的策略。
牛Antcin K促使Hep 3B細胞中上皮細胞指標蛋白E-cadherin表現量上升，而間質細胞指標蛋白vimentin表現量下降，可避免Í「上皮細胞轉型成間質細胞」(EMT)進而抑制腫瘤轉移。
綜合以上結果推測牛樟芝Antcin K藉由降低細胞中Integrin β1、β3、α5及αv的蛋白質表現量及FAK的活化，並且抑制下游PI3K/AKT、MEK/ERK及JNK訊息傳遞途徑的活化，進而降低細胞的MMP-2和MMP-9蛋白質表現量以及其分泌活性，同時影響上皮─間質轉化（epithelial-mesenchymal transitions, EMT)，最後達到抑制人類肝癌細胞轉移的效果。
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